Диабетическая ретинопатия (ДР) является осложнением сахарного диабета. СД повреждает кровеносные сосуды, вызывая расстройства кровообращения (микроангиопатии). Это происходит из-за постоянно повышенного сахара в крови, приводящего к скоплению липидов и пептидов.
Повреждение ретины рубцеванием приводит к ухудшению зрительного восприятия, в том числе способно привести к слепоте. Заболевание развивается только у диабетиков. Слепота может быть предотвращена, если пациенты регулярно проходят офтальмологическое обследование.
Содержание
Причины
ДР развивается в результате повреждения мелких кровеносных сосудов в ретине. Это приводит к кровотечению вплоть до отслоения сетчатки.
Врачи называют эти нарушения микроангиопатией. Риск диабетической ретинопатии увеличивается при неконтролируемом уровне сахара в крови. Высокое количество глюкозы повреждает внутреннюю стенку сосудов.
В результате мелкие капилляры закрываются, что приводит к нарушению кровообращения сетчатки. Кроме того, на развитие ДР влияет повреждение нервных клеток и других клеток ретины. Сосуды становятся более проницаемыми, что приводит к кровотечениям в сетчатке.
Без своевременного лечения ретинопатия приводит к слепоте. Повышенное кровяное давление способствует развитию микроангиопатии.
Группа риска
ДР является наиболее распространенной причиной слепоты у лиц 20–65 лет. Около 90% сахарным диабетом 1 типа и 25% пациентов, больных 2 типом СД, после 15–20 лет лечения приобретают ДР.
Изменения в сетчатке начинаются спустя 10–13 лет после постановки диагноза.
В группу риска входят пациенты с хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, гипертонией, заболеванием почек. У беременных женщин, курящих лиц и пожилых риск развития диабетической ретинопатии выше.
Стадии
Различают 2 стадии развития заболевания. Офтальмологи выделяют непролиферативную и пролиферативную ДР. Первая трансформируется во вторую.
На непролиферативной стадии сосудистые изменения ограничиваются сетчаткой. Пациенты часто не замечает каких-либо нарушений зрения. При непролиферативной ДР новые кровеносные сосуды не образуются. Различают легкие, средние и тяжелые формы:
- При легких формах офтальмолог видит при исследовании микроаневризмы.
- При умеренных формах, в дополнение к микроаневризмам образуются отдельные кровоизлияния, вены часто принимают жемчужную форму.
- При тяжелых формах эти изменения становятся более выраженными. Наблюдается более 20 кровоизлияний в сетчатку, распределенных по всем четырем квадрантам (один квадрант — это четверть круга или области), обнаруживают измененные вены в двух квадрантах или аномалии небольших сосудов.
Пролиферативная ретинопатия развивается, когда из-за повреждения сосудов снижается кровоток сетчатки. В результате формируются новые, низшие сосуды. Таким образом, организм пытается улучшить кровоснабжение сетчатки, но безуспешно.
Новообразованные сосуды имеют слабую стенку. При внезапном повышении артериального давления развивается кровоизлияние, например, в стекловидное тело глаза. Может серьезно повлиять на зрение.
Новообразованные сосуды сжимаются, с течением времени это приводит к отслоению ретины. Это характерно поздним стадиям диабетической ретинопатии. На 3–4 этапе развития возможно возникновение глаукомы.
Симптомы диабетической ретинопатии
Раннее распознавание важно для успешного лечения. К сожалению, ДР вначале развивается незаметно. Первые симптомы (без признаков, четко указывающих на это состояние):
- проблемы с чтением (в возрасте от 35 до 40 лет это вполне нормально);
- размытое изображение;
- нарушения цветового зрения;
- кровь в стекловидном теле глаза.
На первом этапе (называемом «легкая ретинопатия») тонкие кровеносные сосуды медленно забиваются из-за чрезмерного количества жира в крови. Это создает микроаневризмы.
В результате формируется гемато-ретинальный барьер. Это приводит к кровоизлияниям в ретине.
С помощью соответствующих оптических инструментов в сетчатке можно обнаружить первые утолщенные вены, большинство из которых выглядят как жемчужные нити.
На третьем этапе эти поражения усиливаются. Кровоизлияния в ретину увеличиваются, утолщение на отдельных участках ухудшается.
Приблизительно у половины всех пациентов с тяжелой непролиферативной ретинопатией развивается пролиферативная ретинопатия в течение года.
При ПР ткани пытаются восстановиться, стимулируя рост клеток. К сожалению, это не помогает. Вместо этого они распространяются по всему глазу. На сетчатке возникают небольшие отеки. Это приводит к искажению и размытию воспринимаемого изображения.
Часто новые клетки возникают там, где большие кровеносные сосуды проходят через ретину, например на сосочках (слепое пятно). Поскольку новые клетки, как правило, не очень стабильны, они снова и снова лопаются, вызывая новое кровотечение. Кровь течет в стекловидное тело, что приводит к быстрой и резкой потере остроты зрения.
Диагностика диабетической ретинопатии
При подозрении на диабетическую ретинопатию офтальмолог проверяет четкость зрительного восприятия, переднюю часть глаза и стекловидное тело.
Осмотр глазного дна проводят с помощью офтальмоскопии/фундоскопии. Доктор ищет изменения на сетчатке. Пациенту закапывают глазные капли, расширяющие зрачок. Это позволит лучше осмотреть ретину.
При прямой офтальмоскопии врач использует электрический офтальмоскоп, приближает его близко к глазу и просвечивает через зрачок. С помощью увеличительного стекла, которое прикреплено к офтальмоскопу, он увеличивает дно примерно до 16 раз.
При непрямой офтальмоскопии увеличительное стекло располагается на небольшом расстоянии перед глазом. Это уменьшает увеличение, но врач исследует большие области глазного дна.
Косвенная офтальмоскопия проводится на щелевой лампе. Данный способ диагностики необходим для исследования переднего сегмента глаза.
В зависимости от результата могут потребоваться дополнительные процедуры. Если ретинопатия развита, рекомендуется измерение внутриглазного давления. Флуоресцентная ангиография выявляет кровеносные сосуды на ретине, обнаруживает, какие из них повреждены.
Лечение диабетической ретинопатии
В случае повреждения сетчатки предпринимают разные методы терапии. Лечение включает сбалансированное питание, прием медикаментов. В особо тяжелых случаях проводится лазерное или хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение эффективно на 1-2 стадии заболевания. В последние годы инъекции проводят непосредственно в стекловидное тело глаза (интравитреальные инъекции). Они хорошо утвердились в качестве терапевтических методов, хотя еще не являются абсолютной стандартной процедурой в области лечения диабетической макулопатии/ретинопатии.
Кортикостероидный препарат Дексаметазон положительно влияет на макулярный отек, но его многократно вводят в стекловидное тело. Однако это нецелевое использование, о котором пациент должен быть проинформирован. Ранее использованный Триамцинолон вызывал повышение внутриглазного давления и катаракту чаще, чем Дексаметазон.
Анти-ангиогенеза препараты блокируют вещества, способствующие росту сосудов в глазу, что приводит к отечности центра сетчатки. Часто их вводят несколько раз с интервалом в несколько недель. При необходимости проводят лечение обоих глаз.
Используемые препараты — это Бевацизумаб, Ранибизумаб и Пегаптаниб, Рубоксистаурин — ингибитор РКС-бета, принимаемый в виде таблеток.
Лазерная терапия
Наиболее важной процедурой лечения повреждений ретины является лазеротерапия, известная в промышленности как лазерная коагуляция. Данная манипуляция в основном используется при неоваскуляризации и в тяжелых случаях непролиферативной ретинопатии.
Лазер аккуратно удаляет протекающие вены на сетчатке. Это предотвращает образование новых сосудов и кровотечений.
Лазеротерапия проводится амбулаторно. При подготовке зрачок расширяют глазными каплями, чтобы врач лучше осмотрел заднюю часть глаза. Местная анестезия не позволяет пациенту моргать.
Лазерный луч направляется в глаз через щелевую лампу. Сама процедура занимает несколько минут.
Хирургическое вмешательство
Если ретинопатия вызывает тяжелые последствия, такие как кровоизлияние в стекловидное тело или отслоение сетчатки, может потребоваться хирургическое вмешательство. Врач удаляет стекловидное тело и заменяет его специальной газовой смесью.
Осложнения
ДР приводит к развитию вторичной глаукомы, катаракты, гемофтальму, сильному снижению зрительного восприятия или полной слепоте.
Прогноз
ДР— неизлечимое заболевание. Кроме того, лечение осложняется при диагностировании болезни на последней стадии.
На развитие болезни влияет регулирование уровня глюкозы в крови, отказ от вредных привычек и соблюдение профилактических мер. Только при таком подходе к терапии возможен положительный исход.
Профилактика
Пациенты, которые поддерживают уровень сахара в крови в норме, следят за артериальным давлением и уровнем холестерина при диабете, имеют хорошие шансы на предотвращение развития повреждения ретины.
Здоровый образ жизни, занятия спортом и соблюдение диеты с низким содержанием жира, большим количеством овощей и фруктов играют большую роль в общем состоянии больных СД. Нарушение жирового обмена является одним из факторов риска диабетической ретинопатии. Поэтому важно соблюдать правильное питание.
Нельзя курить. Курение повреждает кровеносные сосуды, в том числе, расположенные в сетчатке. Таким же образом влияет алкоголь.
Важно регулярно проверять органы зрения. Чем раньше обнаружится повреждение сетчатки, тем лучше будет прогноз. Беременным женщинам рекомендуется посещать офтальмолога каждые три месяца.
Полезное видео
Оцените материал по пятибалльной шкале!
(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом - напишите комментарий ниже.